O QUE É INFLAMAÇÃO?

É uma reação complexa a vários agentes nocivos como microorganismos e células danificadas, geralmente necróticas que consistem de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas. A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos que leva ao acúmulo de fluido de leucócito nos tecidos extravasculares.

A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo que começa nas fases iniciais da inflamação mais geralmente só é finalizado depois que a influencia nociva foi neutralizada. Durante a reparação o tecido danificado é substituido por meio da regeneração de células parenquimatosas nativas, pelo preenchimento  com tecido fibroso (cicatrização).

Trata-se de um mecanismo de defesa cujo objetivo final é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das conseqüências de tal lesão. Sem a inflamação as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca se cicatrizariam e o processo destrutivo dos órgãos atacados seriam permanentes. Porém pode ser potencialmente prejudiciais, pois são o pilar de doenças crônicas, como artrite reumatóide, aterosclerose e fibrose pulmonar, assim como reações de hipersensibilidade fatais como picadas de insetos, drogas e toxinas.

A inflamação pode ser:

- Aguda: inicia rapidamente e tem duração curta. Suas principais características são edema e migração de leucócitos predominantemente neutrófilo.

- Crônica: tem mais duração e está histologicamente ligado a presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular. 

Fonte: Patologia - Bases Patológicas das Doenças / [editores] Kumar, Abbas, Fausto - Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

ICTERÍCIA

A bilirrubina é o pigmento responsável pela icterícia e é produzido pela degradação da hemoglobina. A bilirrubina liga-se a albumina no sangue para ser levado ao fígado (forma não conjugada). No hepatócito, a bilirrubina une-se a proteínas transportadoras e sofre conjugação com determinadas enzimas (forma conjugada) que é a forma de eliminação pela pele.

Bilirrubina não conjugada: está aumentada nas doenças hemolíticas e alterações hepatocíticas que interferem com a conjugação enzimática.

Bilirrubina conjugada: está aumentada nas doenças obstrutivas das vias biliares.

A cor amarela, sinal clínico importante, constitui a icterícia que pode ser classificada:

1. Segundo o local anatômico do distúrbio:
     * pré-hepática (bilirrubina indireta aumentada)

     * hepática

     * pós-hepática (bilirrubina direta aumentada)

2. Segundo o tipo de hiperbilirrubinemia:

     * indireta

     * direta

3. Segundo o mecanismo patogênico:

     * superprodução

     * distúrbio no hepatócito na captação e transporte

     * distúrbio no hepatócito na conjugação
     * distúrbio no hepatócito na excreção

     * obstrução ao fluxo da bile

Técnica de Van den Bergh:

Para demonstrar bilirrubina não conjugada, é necessário adicionar álcool, por isso reação indireta, o que propiciou a denominação de bilirrubina indireta. A bilirrubina total no soro é a soma da indireta (não conjugada) e da direta (conjugada).

Quando está acima de 1 mg% - hiperbilirrubina. Acima de 2mg% no soro, a bilirrubina cora de amarelo difusamente os tecidos, em maior grau mucosas e estruturas que tenham grande quantidade de tecido elástico, bem como áreas de necrose.

FONTE: Patologia Geral: fundamentos das doenças, com aplicações clínicas - Ed. 2008

Necrose Gordurosa ou Esteatonecrose

É o tipo de necrose que ocorre no tecido adiposo e na maioria das vezes é o resultado da ação lítica de enzimas pancreáticas (necrose gordurosa enzimática), comumente encontrada a partir da inflamação aguda do pâncreas (pancreatite aguda) ou de tumores no pâncreas, causando destruição dos ácinos pancreáticos com liberação de enzimas (lipases e proteases). Estas agridem a membrana celular adiposa liberando os triglicerídeos que são hidrolisados pelas lipases pancreáticas, produzindo ácidos graxos livres que podem sofrer processo de saponização, fazendo complexos com o cálcio, criando então os sabões de cálcio que são vistos macroscopicamente na gordura sob forma de depósitos amorfos, esbranquiçados, de consistência dura. Outras vezes aparece como consequência da agressão mecânica traumática no tecido gorduroso (necrose gordurosa traumática), geralmente em pessoas obesas, notadamente na mama e também está presente na gordura subcutânia do gado transportado inadequadamente. Aqui o nódulo necrótico é fagocitado por macrófagos, aparecendo depois um tecido cicatrical no local que pode ser confundido, no caso da mama, com carcionoma. Hitologicamente, a esteatonecrose toma a forma de focos necróticos onde se notam contornos imprecisos da célula gordurosa morta cujo conteúdo lipídico foi lipolisado. 

Referências:

* Patologia: processos gerais / Editores Marcello Franco...[et al]; tradução de Frances Azevedo Noronha - São Paulo: Atheneu Editora, 2010;

* http://www.scielo.br/

Necrose Caseosa ou Necrose de Caseificação

É uma forma peculiar de necrose onde a estrutura necrosada se assemelha a massa grumosa de queijo. Apresenta-se como massa amorfa, esbranquiçada, sem brilho, de consistência pastosa, friável e seca. É basicamente resultado da agressão celular pelo bacilo de Koch, sendo essa necrose a marca registrada da tuberculose. Acredita-se que a cápsula do bacilo da tuberculose - Mycobacterium tuberculosis - contenha lipopolissacaridios que interagem com as células mortas, inibindo as enzimas proteolíticas e dando o aspecto caseoso

Microscopicamente, a necrose caseosa é constituida por massa eosinofílica com restos nucleares fragmentados que dão a necrose uma aparência suja, com perda de pormenores dos contornos celulares. Em casos característicos está contido no interior de uma parede inflamatória granulomatosa e o reconhecimento do aspecto caseoso dessa parede granulomatosa envoltória é muito sugestivo para o diagnóstico histológico de tuberculose, outras doenças infecciosas também podem determinar o aspecto de necrose caseosa como tularemia, histoplasmose, dentre outras.

                                                       Nerose Caseosa (pulmão)

Referências:

* Patologia: processos gerais / Editores Marcello Franco...[et al]; tradução de Frances Azevedo Noronha - São Paulo: Atheneu Editora, 2010

* http://www.pathology.com.br/

Necrose de Coagulação

A classificação da necrose é baseada na expressão morfológica que a célula e o tecido morto adquirem. A importância reside no fato de que a identificação do tipo de necrose dá a pista para sua causa.

O termo Coagulação refere-se ao aspecto físico da célula morta que de um estado de sol (líquido) passa a um estado de gel (sólido), basicamente por perda de água e desnaturação protéica. A área morta apresenta cor amarela pálida, sem brilho, de limites mais ou menos precisos e de forma irregular. Em sua grande maioria representam as necroses observadas nos infartos (coração, rim, baço e tumores) e em queimaduras e lesões produzidas por ácidos e bases fortes, um exemplo de coagulação citoplasmática é a que ocorre com a clara do ovo no óleo quente, a desnaturação é consequente a quebras das ligações peptídicas que unem os aminoácidos que formam as proteínas. 

De um modo geral a necrose de coagulação pode ter causas diversas (hipóxia, agentes físicos, químicos, biológicos, entre outros) e caracteriza-se pela conversão da célula em arcabouço acidofílico opaco que ocorre com a perda do núcleo, mas com preservação da forma celular básica permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura do tecido, olhando o "fantasma" das células que morreram é possível o diagnóstico do órgão.

A figura mostra necrose de coagulação do miocárdio com desaparecimento dos núcleos, restando citoplasma preenchido por material amorfo.

Referências Bibliográficas:

* Patologia: processos gerais / editores Marcello Franco... [et al]; tradução de Frances Azevedo Noronha. São Paulo: Atheneu Editora, 2010;

*www.virtual.epm.br