domingo, 7 de novembro de 2010

EDEMA

É o aumento do líquido nos espaços teciduais e intersticiais. De acordo com a localização, coleções de líquido em diferentes cavidades corporais recebem as denominações de hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitônio. Este último também conhecido com ascite. Em geral, os efeitos opostos da pressão hidrostática e pressão coloidosmótica plasmática são os principais fatores que governam o movimento de líquidos entre os espaços vascular e intersticial.
O líquido de edema que ocorre nas pertubações hidrodinâmicas é tipicamente um transudato pobre em proteína. Inversamente, na virtude da permeabilidade vascular aumentada, o edema inflamatório é um exsudato rico em proteína.
* Pressão hidrostática elevada: pode advir de comprometimento do retorno venoso. Ex.: trombose venosa profunda nos membros inferiores produz edema que se limita a perna afetada.
* Pressão coloidosmótica reduzida: pode advir da perda excessiva ou síntese reduzida de albumina que é a maior responsável pela manutenção da pressão coloidosmótica. Ex.: Síndrome nefrótica (parede excessivamente permeável do capilar glomerular e edema generalizado).
 * Obstrução linfática: pode advir de obstrução inflamatória ou neoplasia. Ex.: filariose (causa fibrose dos linfonodos e vasos linfáticos na região inguinal. O resultante edema na genitália externa e membros inferiores é tão extremo que se denomina elefantíase).
* Retenção de sódio e água: é o fato que contribui para várias formas de edema, o aumento do sal e água causa tanto aumento da pressão hidrostática como diminuição da coloidosmótica vascular. A retenção do sal pode ocorrer com qualquer redução aguda da função renal. Ex. glomerulonefrite. 

Fonte: Robbins, patologia estrutural e funcional. 6ª ed.

 

sexta-feira, 22 de outubro de 2010

Pielonefrite Aguda: Características e Processo de Reparo

A Pielonefrite aguda é uma inflamação supurativa do rim, causada por infecção bacteriana quer hematogênica e induzida por disseminação septicêmica, quer ascendente e associada a refluxo vesicouretral. As características fundamentais da doença consistem em inflamação supurativa intersticial focal e necrose tubular. A supuração pode ocorrer na forma de abscessos focais afetando um ou ambos os rins. A distribuição dessas lesões é imprevisível e aleatória entretanto, na associada ao refluxo, ocorre a lesão mais nos póros inferior e superior.
Após a fase aguda ocorre cicatrização. O infiltrado de neutrófilo é substituído por outro que é predominantemente mononuclear, com macrófagos, plasmócitos e linfócitos. Os focos inflamatórios são substituídos por cicatrizes que podem ser vistas na superfície cortical como depressões fibrosas. Estas cicatrizes caracterizam-se a nível microscópio por atrofia dos túbulos, fibrose intersticial e infiltrado de linfócitos, podendo assemelhar-se a cicatrizes produzidas por lesão isquêmica ou por outros tipos de lesão renal.

Fonte: Robbins: Patologia Estrutural e Funcional

sábado, 16 de outubro de 2010

REPARO DOS TECIDOS

A capacidade do corpo de substituir células lesadas e de proceder ao reparo dos tecidos após inflamação é crítica para a sobrevivência. Uma grande variedade de agentes lesivos disparam uma série de eventos que servem não apenas para conter a lesão, mas também para preparar as células que não foram letalmente danificadas para a replicação necessária a substituição das células mortas.
O reparo envolve:
* REGENERAÇÃO: substituição das células lesadas por células do mesmo tipo, sem deixar, qualquer vestígio residual da lesão anterior.
* FIBROSE: substituição por tecido conjuntivo que deixa cicatriz permanente.

Tanto a regeneração quanto a fibrose são determinados por mecanismos similares, envolvendo a migração, proliferação e diferenciação celular, bem como interações entre célula e matriz.
Pode-se observar que nem todas as lesões resultam em dano permanente, algumas sofrem resolução com retorno quase perfeito da estrutura e funções normais. Com mais frequencia a lesão e a resposta inflamatória resultam em fibrose residual, a formação da cicatriz fornece um "remendo" que permite ao parênquima continuar a funcionar . Algumas vezes a cicatriz é tão grande que pode causar disfunção, como ocorre no infarto do miocárdio cicatrizado. Neste caso o tecido fibroso constitui uma carga permanente para o músculo residual sobrecarregado.

O processo de reparo reforça a notável capacidade do corpo humano de restaurar a si mesmo, ultrapassando de longe qualquer aparelho fabricado por seres humanos.




Fonte: ROBBINS, Patologia estrutural e funcional - 6ª ed.

sábado, 18 de setembro de 2010

O QUE É INFLAMAÇÃO?

É uma reação complexa a vários agentes nocivos como microorganismos e células danificadas, geralmente necróticas que consistem de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas. A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos que leva ao acúmulo de fluido de leucócito nos tecidos extravasculares.
A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo que começa nas fases iniciais da inflamação mais geralmente só é finalizado depois que a influencia nociva foi neutralizada. Durante a reparação o tecido danificado é substituido por meio da regeneração de células parenquimatosas nativas, pelo preenchimento  com tecido fibroso (cicatrização).
Trata-se de um mecanismo de defesa cujo objetivo final é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das conseqüências de tal lesão. Sem a inflamação as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca se cicatrizariam e o processo destrutivo dos órgãos atacados seriam permanentes. Porém pode ser potencialmente prejudiciais, pois são o pilar de doenças crônicas, como artrite reumatóide, aterosclerose e fibrose pulmonar, assim como reações de hipersensibilidade fatais como picadas de insetos, drogas e toxinas.
A inflamação pode ser:
- Aguda: inicia rapidamente e tem duração curta. Suas principais características são edema e migração de leucócitos predominantemente neutrófilo.
- Crônica: tem mais duração e está histologicamente ligado a presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular. 


Fonte: Patologia - Bases Patológicas das Doenças / [editores] Kumar, Abbas, Fausto - Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

domingo, 12 de setembro de 2010

ICTERÍCIA

A bilirrubina é o pigmento responsável pela icterícia e é produzido pela degradação da hemoglobina. A bilirrubina liga-se a albumina no sangue para ser levado ao fígado (forma não conjugada). No hepatócito, a bilirrubina une-se a proteínas transportadoras e sofre conjugação com determinadas enzimas (forma conjugada) que é a forma de eliminação pela pele.
Bilirrubina não conjugada: está aumentada nas doenças hemolíticas e alterações hepatocíticas que interferem com a conjugação enzimática.
Bilirrubina conjugada: está aumentada nas doenças obstrutivas das vias biliares.
A cor amarela, sinal clínico importante, constitui a icterícia que pode ser classificada:
1. Segundo o local anatômico do distúrbio:
     * pré-hepática (bilirrubina indireta aumentada)
     * hepática
     * pós-hepática (bilirrubina direta aumentada)
2. Segundo o tipo de hiperbilirrubinemia:
     * indireta
     * direta
3. Segundo o mecanismo patogênico:
     * superprodução
     * distúrbio no hepatócito na captação e transporte
     * distúrbio no hepatócito na conjugação
     * distúrbio no hepatócito na excreção
     * obstrução ao fluxo da bile

Técnica de Van den Bergh:
Para demonstrar bilirrubina não conjugada, é necessário adicionar álcool, por isso reação indireta, o que propiciou a denominação de bilirrubina indireta. A bilirrubina total no soro é a soma da indireta (não conjugada) e da direta (conjugada).
Quando está acima de 1 mg% - hiperbilirrubina. Acima de 2mg% no soro, a bilirrubina cora de amarelo difusamente os tecidos, em maior grau mucosas e estruturas que tenham grande quantidade de tecido elástico, bem como áreas de necrose.



FONTE: Patologia Geral: fundamentos das doenças, com aplicações clínicas - Ed. 2008

terça-feira, 7 de setembro de 2010

Necrose Gordurosa ou Esteatonecrose

É o tipo de necrose que ocorre no tecido adiposo e na maioria das vezes é o resultado da ação lítica de enzimas pancreáticas (necrose gordurosa enzimática), comumente encontrada a partir da inflamação aguda do pâncreas (pancreatite aguda) ou de tumores no pâncreas, causando destruição dos ácinos pancreáticos com liberação de enzimas (lipases e proteases). Estas agridem a membrana celular adiposa liberando os triglicerídeos que são hidrolisados pelas lipases pancreáticas, produzindo ácidos graxos livres que podem sofrer processo de saponização, fazendo complexos com o cálcio, criando então os sabões de cálcio que são vistos macroscopicamente na gordura sob forma de depósitos amorfos, esbranquiçados, de consistência dura. Outras vezes aparece como consequência da agressão mecânica traumática no tecido gorduroso (necrose gordurosa traumática), geralmente em pessoas obesas, notadamente na mama e também está presente na gordura subcutânia do gado transportado inadequadamente. Aqui o nódulo necrótico é fagocitado por macrófagos, aparecendo depois um tecido cicatrical no local que pode ser confundido, no caso da mama, com carcionoma. Hitologicamente, a esteatonecrose toma a forma de focos necróticos onde se notam contornos imprecisos da célula gordurosa morta cujo conteúdo lipídico foi lipolisado. 


Referências:
* Patologia: processos gerais / Editores Marcello Franco...[et al]; tradução de Frances Azevedo Noronha - São Paulo: Atheneu Editora, 2010;

sábado, 4 de setembro de 2010

Necrose Caseosa ou Necrose de Caseificação

É uma forma peculiar de necrose onde a estrutura necrosada se assemelha a massa grumosa de queijo. Apresenta-se como massa amorfa, esbranquiçada, sem brilho, de consistência pastosa, friável e seca. É basicamente resultado da agressão celular pelo bacilo de Koch, sendo essa necrose a marca registrada da tuberculose. Acredita-se que a cápsula do bacilo da tuberculose - Mycobacterium tuberculosis - contenha lipopolissacaridios que interagem com as células mortas, inibindo as enzimas proteolíticas e dando o aspecto caseoso
Microscopicamente, a necrose caseosa é constituida por massa eosinofílica com restos nucleares fragmentados que dão a necrose uma aparência suja, com perda de pormenores dos contornos celulares. Em casos característicos está contido no interior de uma parede inflamatória granulomatosa e o reconhecimento do aspecto caseoso dessa parede granulomatosa envoltória é muito sugestivo para o diagnóstico histológico de tuberculose, outras doenças infecciosas também podem determinar o aspecto de necrose caseosa como tularemia, histoplasmose, dentre outras.

                                                       Nerose Caseosa (pulmão)

Referências:

* Patologia: processos gerais / Editores Marcello Franco...[et al]; tradução de Frances Azevedo Noronha - São Paulo: Atheneu Editora, 2010

Necrose de Coagulação

A classificação da necrose é baseada na expressão morfológica que a célula e o tecido morto adquirem. A importância reside no fato de que a identificação do tipo de necrose dá a pista para sua causa.
O termo Coagulação refere-se ao aspecto físico da célula morta que de um estado de sol (líquido) passa a um estado de gel (sólido), basicamente por perda de água e desnaturação protéica. A área morta apresenta cor amarela pálida, sem brilho, de limites mais ou menos precisos e de forma irregular. Em sua grande maioria representam as necroses observadas nos infartos (coração, rim, baço e tumores) e em queimaduras e lesões produzidas por ácidos e bases fortes, um exemplo de coagulação citoplasmática é a que ocorre com a clara do ovo no óleo quente, a desnaturação é consequente a quebras das ligações peptídicas que unem os aminoácidos que formam as proteínas. 


De um modo geral a necrose de coagulação pode ter causas diversas (hipóxia, agentes físicos, químicos, biológicos, entre outros) e caracteriza-se pela conversão da célula em arcabouço acidofílico opaco que ocorre com a perda do núcleo, mas com preservação da forma celular básica permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura do tecido, olhando o "fantasma" das células que morreram é possível o diagnóstico do órgão.

A figura mostra necrose de coagulação do miocárdio com desaparecimento dos núcleos, restando citoplasma preenchido por material amorfo.

Referências Bibliográficas:

* Patologia: processos gerais / editores Marcello Franco... [et al]; tradução de Frances Azevedo Noronha. São Paulo: Atheneu Editora, 2010;
*www.virtual.epm.br

sábado, 21 de agosto de 2010

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA

Trata-se de uma lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula que a torna tumefeita, aumentada de volume. É a lesão não letal mais comum frente aos mais variados tipos de agressão, independetemente da natureza do agente lesivo, sendo provocada por transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico que resulta em reter eletrólitos e água nas células. 
O trânsito de eletrólitos através das membranas depende de mecanismos de transporte feito por canais iônicos. Para seu funcionamento adequado, algumas bombas eletrolíticas dependem de energia na forma de ATP; outras, que não gastam ATP, dependem da estrutura de membrana e integridade das proteínas que formam o complexo enzimático da bomba. Uma agressão pode diminuir o funcionamento da bomba quando altera a produção ou consumo de ATP, interfere com a integridade de membranas ou modifica a atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba. Degeneração hidrópica, portanto, pode ser provocada por grande variedade de agentes lesivos: hipóxia, hipertermia exógena ou endógena (febre), toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres.
Macroscopicamente, o aspecto dos orgãos com degeneração hidrópica varia de acordo com a intensidade da lesão. De um modo geral, os orgãos aumentam de peso e volume, as células são mais salientes na superfície de corte e a coloração é mais pálida por que as células degeneradas comprimem os capilares e diminuem a quantidade sangue no orgão.

                                                    Figura do Rim. Processo: Degeneração Hidrópica



Fonte: Bogliolo Patologia Geral. 3ª edição
           Atlas de Microscopia

AMILOIDOSE

Representa um grupo de doenças que tem em comum a deposição no interstício de material protéico fibrilar que possui características físico-químicas e tinturiais particulares. O termo "Amiloidose" foi empregado por Virchow no século XIX, por que a substância cora-se macroscopicamente em azul após ter sido tratada pelo lugol e solução diluida de ácido sulfúrico. A palavra singnifica semelhante ao amido, mas logo demonstrou que o material era protéico, não tendo relação com carboidratos.
As repercussões clínicas dependem de sua intensidade, as principais são síndromes renais ou hepáticas e arritmias cardíacas. Os depósitos amilóides são representados por material amorfo e acidófilo que se deposita no interstício comprimindo e hipotrofiando as células. Nos orgãos e tecidos a substância amilóide deposita-se formando massas de tamanho variado. No fígado, começam nos espaços de Disse e a medida que progridem vão comprimindo e destruindo as lâminas dos hepatócitos, podem apresentar aumento de volume com aspecto homogênio e superfície untosa semelhante a toucinho. Nos rins, os depósitos são frequentes nos glomérulos, formando massas que comprimem e fazem desaparecer os capilares, há tambem aumento de peso, volume e consistência. No coração, os depósitos geralmente se iniciam na região subendocárdica comprometendo o sistema de condução.
As amiloidoses podem ser classificadas em : sistêmica ou localizada, primária (quando não tem causa conhecida) ou secundária (provocada por doenças) e ainda pode ser hereditária quando condicionada por um fator genético conhecido.

Fonte:Bogliolo Patologia Geral, 3ª edição



sexta-feira, 13 de agosto de 2010

MORTE CELULAR

As células do nosso organismo devem ser mantidas em condições constantes no que diz respeito a temperatura, irrigação sanguínea, oxigenação e suprimento de energia (homeostase). Agressões intensas podem levar a  lesões celulares reversíveis, chamadas assim pois caso o estímulo agressor cesse, as células retomam ao seu estado normal, funcional e morfológico. Se por ventura o estimulo agressor seja mais intenso e mais prolongado, ocorre lesão celular irreversível, culminando com a morte da célula.
As duas formas de morte celular de maior ocorrência em mamíferos são a necrose e apoptose. A necrose é de incidência pouco previsível, geralmente acidental, promovendo reação inflamatória local.As membranas das células perdem sua integridade ocorrendo o extravasamento de substâncias contidas nas células que entram na corrente circulatória podendo ser detectada e interpretada como evidência de morte celular. Como consequência da necrose, ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante esta processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas. Já a morte celular por apoptose é a forma mais comum por ocorrer em praticamente todos os tipos celulares, expressam-se de maneira programada e silenciosa, não promovendo inflamação. Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximos a membrana nuclear e a seguir há formação de fragmentos celulares percebendo-se finalmente a fagocitose das células por macrófagos.
A morte celular de qualquer tipo pode ser identificada quando a membrana celular ou plasmalema estiver lesada a ponto de permitir a entrada de moléculas para o seu interior, inclusive de corantes que normalmente não atravessam a membrana externa.
 By Ivo Leal


Referências:
FRANCO, M.; MONTENEGRO, M.R.; BRITO T.; BACCHI, C. E.; ALMEIDA, P. C.; Patologia - processos gerais - 5ª ed., São Paulo: Atheneu, 2010;
www.pathology.com.br