EDEMA

É o aumento do líquido nos espaços teciduais e intersticiais. De acordo com a localização, coleções de líquido em diferentes cavidades corporais recebem as denominações de hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitônio. Este último também conhecido com ascite. Em geral, os efeitos opostos da pressão hidrostática e pressão coloidosmótica plasmática são os principais fatores que governam o movimento de líquidos entre os espaços vascular e intersticial.

O líquido de edema que ocorre nas pertubações hidrodinâmicas é tipicamente um transudato pobre em proteína. Inversamente, na virtude da permeabilidade vascular aumentada, o edema inflamatório é um exsudato rico em proteína.

* Pressão hidrostática elevada: pode advir de comprometimento do retorno venoso. Ex.: trombose venosa profunda nos membros inferiores produz edema que se limita a perna afetada.

* Pressão coloidosmótica reduzida: pode advir da perda excessiva ou síntese reduzida de albumina que é a maior responsável pela manutenção da pressão coloidosmótica. Ex.: Síndrome nefrótica (parede excessivamente permeável do capilar glomerular e edema generalizado).

 * Obstrução linfática: pode advir de obstrução inflamatória ou neoplasia. Ex.: filariose (causa fibrose dos linfonodos e vasos linfáticos na região inguinal. O resultante edema na genitália externa e membros inferiores é tão extremo que se denomina elefantíase).

* Retenção de sódio e água: é o fato que contribui para várias formas de edema, o aumento do sal e água causa tanto aumento da pressão hidrostática como diminuição da coloidosmótica vascular. A retenção do sal pode ocorrer com qualquer redução aguda da função renal. Ex. glomerulonefrite. 

Fonte: Robbins, patologia estrutural e funcional. 6ª ed.

 

Tecido Nervoso - Regeneração

Pielonefrite Aguda: Características e Processo de Reparo

A Pielonefrite aguda é uma inflamação supurativa do rim, causada por infecção bacteriana quer hematogênica e induzida por disseminação septicêmica, quer ascendente e associada a refluxo vesicouretral. As características fundamentais da doença consistem em inflamação supurativa intersticial focal e necrose tubular. A supuração pode ocorrer na forma de abscessos focais afetando um ou ambos os rins. A distribuição dessas lesões é imprevisível e aleatória entretanto, na associada ao refluxo, ocorre a lesão mais nos póros inferior e superior.

Após a fase aguda ocorre cicatrização. O infiltrado de neutrófilo é substituído por outro que é predominantemente mononuclear, com macrófagos, plasmócitos e linfócitos. Os focos inflamatórios são substituídos por cicatrizes que podem ser vistas na superfície cortical como depressões fibrosas. Estas cicatrizes caracterizam-se a nível microscópio por atrofia dos túbulos, fibrose intersticial e infiltrado de linfócitos, podendo assemelhar-se a cicatrizes produzidas por lesão isquêmica ou por outros tipos de lesão renal.

Fonte: Robbins: Patologia Estrutural e Funcional

REPARO DOS TECIDOS

A capacidade do corpo de substituir células lesadas e de proceder ao reparo dos tecidos após inflamação é crítica para a sobrevivência. Uma grande variedade de agentes lesivos disparam uma série de eventos que servem não apenas para conter a lesão, mas também para preparar as células que não foram letalmente danificadas para a replicação necessária a substituição das células mortas.

O reparo envolve:

* REGENERAÇÃO: substituição das células lesadas por células do mesmo tipo, sem deixar, qualquer vestígio residual da lesão anterior.

* FIBROSE: substituição por tecido conjuntivo que deixa cicatriz permanente.

Tanto a regeneração quanto a fibrose são determinados por mecanismos similares, envolvendo a migração, proliferação e diferenciação celular, bem como interações entre célula e matriz.

Pode-se observar que nem todas as lesões resultam em dano permanente, algumas sofrem resolução com retorno quase perfeito da estrutura e funções normais. Com mais frequencia a lesão e a resposta inflamatória resultam em fibrose residual, a formação da cicatriz fornece um "remendo" que permite ao parênquima continuar a funcionar . Algumas vezes a cicatriz é tão grande que pode causar disfunção, como ocorre no infarto do miocárdio cicatrizado. Neste caso o tecido fibroso constitui uma carga permanente para o músculo residual sobrecarregado.

O processo de reparo reforça a notável capacidade do corpo humano de restaurar a si mesmo, ultrapassando de longe qualquer aparelho fabricado por seres humanos.

Fonte: ROBBINS, Patologia estrutural e funcional - 6ª ed.

O QUE É INFLAMAÇÃO?

É uma reação complexa a vários agentes nocivos como microorganismos e células danificadas, geralmente necróticas que consistem de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas. A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos que leva ao acúmulo de fluido de leucócito nos tecidos extravasculares.

A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo que começa nas fases iniciais da inflamação mais geralmente só é finalizado depois que a influencia nociva foi neutralizada. Durante a reparação o tecido danificado é substituido por meio da regeneração de células parenquimatosas nativas, pelo preenchimento  com tecido fibroso (cicatrização).

Trata-se de um mecanismo de defesa cujo objetivo final é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das conseqüências de tal lesão. Sem a inflamação as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca se cicatrizariam e o processo destrutivo dos órgãos atacados seriam permanentes. Porém pode ser potencialmente prejudiciais, pois são o pilar de doenças crônicas, como artrite reumatóide, aterosclerose e fibrose pulmonar, assim como reações de hipersensibilidade fatais como picadas de insetos, drogas e toxinas.

A inflamação pode ser:

- Aguda: inicia rapidamente e tem duração curta. Suas principais características são edema e migração de leucócitos predominantemente neutrófilo.

- Crônica: tem mais duração e está histologicamente ligado a presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular. 

Fonte: Patologia - Bases Patológicas das Doenças / [editores] Kumar, Abbas, Fausto - Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

ICTERÍCIA

A bilirrubina é o pigmento responsável pela icterícia e é produzido pela degradação da hemoglobina. A bilirrubina liga-se a albumina no sangue para ser levado ao fígado (forma não conjugada). No hepatócito, a bilirrubina une-se a proteínas transportadoras e sofre conjugação com determinadas enzimas (forma conjugada) que é a forma de eliminação pela pele.

Bilirrubina não conjugada: está aumentada nas doenças hemolíticas e alterações hepatocíticas que interferem com a conjugação enzimática.

Bilirrubina conjugada: está aumentada nas doenças obstrutivas das vias biliares.

A cor amarela, sinal clínico importante, constitui a icterícia que pode ser classificada:

1. Segundo o local anatômico do distúrbio:
     * pré-hepática (bilirrubina indireta aumentada)

     * hepática

     * pós-hepática (bilirrubina direta aumentada)

2. Segundo o tipo de hiperbilirrubinemia:

     * indireta

     * direta

3. Segundo o mecanismo patogênico:

     * superprodução

     * distúrbio no hepatócito na captação e transporte

     * distúrbio no hepatócito na conjugação
     * distúrbio no hepatócito na excreção

     * obstrução ao fluxo da bile

Técnica de Van den Bergh:

Para demonstrar bilirrubina não conjugada, é necessário adicionar álcool, por isso reação indireta, o que propiciou a denominação de bilirrubina indireta. A bilirrubina total no soro é a soma da indireta (não conjugada) e da direta (conjugada).

Quando está acima de 1 mg% - hiperbilirrubina. Acima de 2mg% no soro, a bilirrubina cora de amarelo difusamente os tecidos, em maior grau mucosas e estruturas que tenham grande quantidade de tecido elástico, bem como áreas de necrose.

FONTE: Patologia Geral: fundamentos das doenças, com aplicações clínicas - Ed. 2008

Necrose Gordurosa ou Esteatonecrose

É o tipo de necrose que ocorre no tecido adiposo e na maioria das vezes é o resultado da ação lítica de enzimas pancreáticas (necrose gordurosa enzimática), comumente encontrada a partir da inflamação aguda do pâncreas (pancreatite aguda) ou de tumores no pâncreas, causando destruição dos ácinos pancreáticos com liberação de enzimas (lipases e proteases). Estas agridem a membrana celular adiposa liberando os triglicerídeos que são hidrolisados pelas lipases pancreáticas, produzindo ácidos graxos livres que podem sofrer processo de saponização, fazendo complexos com o cálcio, criando então os sabões de cálcio que são vistos macroscopicamente na gordura sob forma de depósitos amorfos, esbranquiçados, de consistência dura. Outras vezes aparece como consequência da agressão mecânica traumática no tecido gorduroso (necrose gordurosa traumática), geralmente em pessoas obesas, notadamente na mama e também está presente na gordura subcutânia do gado transportado inadequadamente. Aqui o nódulo necrótico é fagocitado por macrófagos, aparecendo depois um tecido cicatrical no local que pode ser confundido, no caso da mama, com carcionoma. Hitologicamente, a esteatonecrose toma a forma de focos necróticos onde se notam contornos imprecisos da célula gordurosa morta cujo conteúdo lipídico foi lipolisado. 

Referências:

* Patologia: processos gerais / Editores Marcello Franco...[et al]; tradução de Frances Azevedo Noronha - São Paulo: Atheneu Editora, 2010;

* http://www.scielo.br/